NMN zmírňuje příznaky deprese u myší
Vědci zjistili, že NMN zlepšuje depresivní chování myší, které se projevuje jako imobilita u testů plavání, a také produkci buněčné energie.
Podle amerického Národního institutu duševního zdraví (NIMH) přibližně 16,6 milionu dospělých obyvatel USA, tedy přibližně 6,7 % populace, zažilo v roce 2016 nejméně jednu závažnou epizodu deprese.
Příznaky deprese zahrnují neschopnost cítit požitek, snížení energie a kognitivní deficity. Ačkoli lékaři mohou pro léčbu deprese předepsat antidepresivní medikaci, okolo dvou třetin lidí s depresí na prvotní léčbu nereaguje. Přibližně 15 až 40 % pak nereaguje ani na opakovanou léčbu.
V únoru 2020 tým vědců zveřejnil studii v časopise Journal of Affective Disorders, kde popsal příznivé účinky injekcí nikotinamidnukleotidu (NMN) na eliminaci projevů deprese u myší. Zjistili, že suplementace NMN zvýšila koncentraci molekuly významné pro produkci energie v těle, nikotinamidadenindinukleotidu (NAD+). Zvýšení koncentrace NAD+ spolu s NMN také zlepšilo energetický metabolismus buněčných elektráren těla – mitochondrií – a také mozku a jater.
Experimenty prokázaly, že indukovaná deprese u myší snižuje tělesnou hmotnost, injekce NMN ji však potlačily. Vědci myším indukovali depresi injekcí stresového hormonu kortikosteronu. Po čtyřech týdnech od injekcí pak po dva týdny aplikovali také NMN a zjistili, že se tělesná hmotnost pokusných zvířat vrátila do normálu.
Vyhodnocení chování myší také ukázalo, že po léčbě NMN injekcemi kortikosteronu myši méně projevovaly depresivní chování. Vědci změřili depresivní chování pomocí „testu nuceným plaváním“, při kterém se zdravé myši plaváním snaží udržet na hladině bazénku, zatímco „depresivní“ myší vzdají plavání dříve. Po léčbě myší s indukovanou depresí podáním NMN zvířata vydržela plavat déle a zvrátila tak depresivní chování.
Nedávné studie zjistily sníženou produkci molekuly, kterou tělo potřebuje pro produkci energie, adenosin trifosfátu (ATP) u pacientů s těžkou depresivní poruchou. Tato snížená produkce ATP by mohla být důsledkem dysfunkce elektráren těla, tedy mitochondrií, a vést ke vzniku korelací s depresí. Podpora funkce mitochondrií může být intervencí zlepšující depresivní chování. Jako zásadní molekula pro udržení výroby energie v chodu je NAD+ podpořená NMN nebo NR klíčem k podpoře funkce mitochondrií.
Injekce NMN posílily produkci mitochondriové energie v mozku, což je podle současné studie efekt spojovaný se schopností NMN zvrátit depresivní chování. Deprese indukovaná stresovými hormony také snížila koncentraci NAD+ v mozku myší, avšak podáním NMN došlo k obnovení koncentrace NAD+ na původní hladinu.
Tým vědců také zkoumal aktivitu proteinů, které regulují produkci buněčné energie, jejichž funkce závisí na zdravé úrovni NAD+. Studovali bílkovinu zvanou SIRT3, která hraje významnou roli v regulaci zdraví mitochondrií. Nedávné studie také ukázaly na souvislost s úlohou bílkoviny v depresi. Ačkoli hladiny SIRT3 se u myší s indukovanou depresí vyčerpaly, NMN obnovila aktivitu SIRT3 směrem k normálním hladinám. Zlepšená aktivita SIRT3 díky léčbě NMN koreluje se snížením projevů depresivního chování, jako je například podání lepšího výkonu v „plaveckém testu“.
„Naše zjištění naznačují, že suplementace NMN dokáže účinně posílit aktivitu SIRT3 ke zlepšení mitochodriálního energetického metabolismu v hippokampu a v játrech a tím zmírnit [kortikosteronem] indukované depresivní chování u myší,“ uvedli vědci ve své studii.
Vědci dále poznamenali, že malá velikost vzorku může být limitací studie a vyžádali si budoucí studie na větším vzorku s dlouhodobějším zkoumáním mechanismu NMN na depresivní projevy.